Un estudio de la Universidad de Virginia ha revelado que incluso las lesiones cerebrales traumáticas leves pueden desencadenar alteraciones perjudiciales en el cerebro, facilitando el desarrollo posterior de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.
El equipo de investigación, liderado por John Lukens, director del Centro de Investigación Traslacional de la Familia Harrison en Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas, observó que los traumatismos craneoencefálicos afectan la función de los vasos linfáticos cerebrales, estructuras fundamentales para la limpieza y protección del cerebro.
Según los hallazgos, publicados en la revista Cell Reports, una sola lesión leve en la cabeza fue suficiente para provocar daños cerebrales e iniciar procesos de degeneración en los modelos animales estudiados. Los investigadores detectaron que estas lesiones aceleran la acumulación de la proteína tau, un marcador clave de la enfermedad de Alzheimer, y que dicha acumulación no se limita al área de la lesión, sino que se extiende a otras regiones cerebrales, amplificando el daño.
La doctora Ashley Bolte, integrante del equipo, destacó la relevancia de estos descubrimientos: "Esta investigación refuerza nuestra comprensión de algunas de las consecuencias devastadoras a largo plazo de una lesión cerebral y su relación con las enfermedades neurodegenerativas. La lesión cerebral traumática es una afección para la que actualmente disponemos de muy pocas intervenciones médicas, por lo que una posible diana terapéutica resulta muy prometedora".
El estudio también identificó cambios perjudiciales en la actividad de las células inmunes conocidas como macrófagos, responsables de defender el cerebro y eliminar residuos. La alteración de estas células tras una lesión cerebral contribuye a la progresión de la neurodegeneración.
El tratamiento experimental con VEGFC, un factor de crecimiento natural que estimula el crecimiento y la reparación de los vasos linfáticos, demostró que la restauración del drenaje linfático cerebral puede ser una vía eficaz para limitar el daño y prevenir la acumulación de tau. Aunque estos resultados se han obtenido en modelos animales y requieren validación adicional antes de su aplicación en humanos, los investigadores consideran que este enfoque podría no solo prevenir el Alzheimer, sino también otras enfermedades neurológicas asociadas a lesiones cerebrales.
John Lukens subrayó la amplitud de las implicaciones: "La lesión cerebral traumática también se ha vinculado a muchos otros trastornos neurodegenerativos, como la ELA, la enfermedad de Parkinson y la encefalopatía traumática crónica. Explorar si la recuperación del drenaje cerebral tras un traumatismo craneoencefálico también es eficaz para proteger contra estas otras enfermedades neurodegenerativas devastadoras será un área de investigación importante para nuestro laboratorio y otros en el futuro".
El descubrimiento de los vasos linfáticos cerebrales en 2015 por el equipo de neurociencia de la Universidad de Virginia marcó un hito en la comprensión de la fisiología cerebral. Estos vasos, localizados en las membranas meníngeas, son fundamentales para la eliminación de toxinas y proteínas anómalas. La alteración de su función tras una lesión cerebral puede desencadenar una cascada de eventos que culminan en la acumulación de tau y el desarrollo de demencia.
El equipo de la Universidad de Virginia enfatiza la necesidad de continuar investigando para determinar si los resultados observados en modelos animales pueden trasladarse a la práctica clínica en humanos. Si se confirma la eficacia de la restauración del drenaje linfático cerebral, este enfoque podría transformar la atención a pacientes con lesiones cerebrales y reducir la incidencia de enfermedades como el Alzheimer, la ELA y el Parkinson.
