Una investigación liderada por el Vall d'Hebron Institut de Recerca (Vhir) de Barcelona ha identificado un mecanismo por el cual el envejecimiento del corazón favorece la insuficiencia cardíaca, una de las principales causas de discapacidad, rehospitalización y muerte en personas mayores. El estudio, publicado en la revista Aging Cell, describe una "causa clave" que contribuye al deterioro cardíaco con el paso del tiempo.
La investigación, realizada en colaboración con las áreas de Enfermedades Cardiovasculares y de Epidemiología y Salud Pública del CIBER, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y la Universidad Thomas Jefferson de Filadelfia, se centró en el análisis de modelos animales que envejecen de forma natural, complementados con modelos celulares que simulan el envejecimiento. Los investigadores emplearon técnicas de microscopía de alta resolución y análisis proteómico masivo para examinar en detalle los cambios internos de las células cardíacas.
El equipo de investigación ha identificado el papel fundamental de los productos de glicación avanzada (AGE) en las mitocondrias, los orgánulos celulares responsables de la producción de energía. Los AGE son compuestos químicos que se forman como resultado del metabolismo y, a medida que se acumulan en las mitocondrias, disminuyen su eficiencia energética. Esta reducción de la eficiencia desencadena una cascada de eventos que afectan negativamente la función cardíaca.
El daño químico causado por los AGE no se limita a las mitocondrias. También impacta en los lisosomas, orgánulos encargados de eliminar los componentes celulares dañados. Esta afectación provoca una alteración progresiva del sistema de reciclaje celular, lo que lleva a la acumulación de residuos dentro de las células cardíacas. La persistencia de este estrés celular induce a una parte de los cardiomiocitos, las células musculares del corazón, a entrar en un estado de senescencia.
La senescencia celular es una transformación en la que las células sobreviven, pero pierden su función normal. Según explica la investigadora principal, Marisol Ruiz-Meana, "Estas células, aunque no mueren, desarrollan cambios estructurales y funcionales importantes y adoptan un perfil proinflamatorio que se propaga localmente y contribuye al deterioro del corazón". Este proceso inflamatorio crónico agrava aún más el daño cardíaco y acelera la progresión hacia la insuficiencia cardíaca.
Los hallazgos de esta investigación abren nuevas vías para el desarrollo de estrategias preventivas y terapéuticas dirigidas a retrasar o incluso prevenir la insuficiencia cardíaca asociada al envejecimiento. En particular, los investigadores sugieren que intervenir en los mecanismos que generan AGE o restaurar la actividad digestiva de los lisosomas podrían ser enfoques terapéuticos prometedores.
Ruiz-Meana enfatiza que la identificación de este mecanismo "permite entender mejor cómo el envejecimiento favorece el inicio de una insuficiencia cardíaca y abre nuevas oportunidades para desarrollar terapias dirigidas a proteger el corazón". La comprensión de los procesos moleculares que subyacen al envejecimiento cardíaco es crucial para diseñar intervenciones efectivas que mejoren la salud cardiovascular en la población de edad avanzada.
El estudio destaca la importancia de abordar los factores de riesgo asociados al envejecimiento, como la acumulación de AGE, para mantener la salud del corazón a lo largo de la vida. Si bien aún se necesitan más investigaciones para traducir estos hallazgos en aplicaciones clínicas, los resultados obtenidos representan un avance significativo en la comprensión de la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca relacionada con la edad.
La investigación del Vhir, en colaboración con instituciones de renombre a nivel nacional e internacional, subraya el compromiso de la comunidad científica con la búsqueda de soluciones innovadoras para los desafíos que plantea el envejecimiento de la población y el aumento de la prevalencia de enfermedades crónicas como la insuficiencia cardíaca. Los resultados de este estudio ofrecen una base sólida para futuras investigaciones que podrían conducir al desarrollo de terapias más efectivas y personalizadas para proteger la salud cardiovascular en la edad adulta.
