El funcionamiento del corazón humano ha sido tradicionalmente comprendido como el resultado de señales enviadas desde el cerebro para regular el bombeo sanguíneo. Sin embargo, una reciente investigación publicada en la revista Cell revela que este órgano posee una autonomía mucho mayor de la que se creía, contando con una red propia de neuronas capaz de modular su ritmo y asegurar la supervivencia incluso en situaciones de estrés intenso.
Este sistema, denominado formalmente como sistema nervioso cardíaco intrínseco, se encuentra alojado en la capa de grasa que rodea el corazón. Al igual que sucede con el intestino, frecuentemente llamado el "segundo cerebro", el corazón dispone de este circuito neuronal que permite el intercambio de mensajes tanto con el cerebro como entre las propias neuronas internas, participando activamente en la regulación de la función cardíaca.
El estudio, liderado por un equipo de investigadores que incluyó a neurocientíficos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, utilizó experimentos con ratones para desglosar el funcionamiento de esta red. Uno de los mayores retos para la ciencia ha sido la baja abundancia de estas células; según Rui Chang, coautor del artículo, las neuronas cardíacas intrínsecas representan apenas el 0,01 % de las células en un fragmento de tejido cardíaco, lo que dificultaba enormemente la identificación de sus funciones específicas.
Para superar este obstáculo, los científicos modificaron genéticamente a los ratones para marcar todas las neuronas cardíacas, secuenciando genes aislados y empleando microscopía de alta resolución. Gracias a este proceso, identificaron dos subtipos neuronales con tareas diferenciadas y cruciales.
El primer grupo identificado fue el de las neuronas Npy+. Los investigadores observaron que la estimulación de estas células reducía la frecuencia cardíaca de los animales. Sin embargo, el dato más alarmante surgió cuando se destruyeron estas neuronas: los ratones desarrollaron insuficiencia cardíaca y murieron. Los datos sugieren que las Npy+ no solo ayudan a frenar la taquicardia, sino que son estrictamente necesarias para sostener el latido, mediando el control parasimpático de la frecuencia cardíaca y la perfusión coronaria.
El segundo subtipo, las neuronas Ddah1+, presentó un comportamiento más enigmático. Inicialmente, su eliminación o estimulación no parecía alterar el estado general de los ratones. No obstante, el descubrimiento clave ocurrió durante una medición de presión arterial, cuando Qian Xu, estudiante de posgrado y coautora, presenció la muerte repentina de un ratón que carecía de neuronas Ddah1+ funcionales.
Al analizar el fenómeno, el equipo descubrió que dos tercios de los ratones sin estas neuronas fallecían durante el proceso de medición de la presión, un procedimiento que implica inmovilizar al animal en un tubo estrecho con un manguito en la cola. Esta situación actuaba como un disparador de estrés. Los investigadores confirmaron que, justo antes de morir, se producía una caída brusca de la frecuencia cardíaca sin recuperación. Por el contrario, la estimulación de las neuronas Ddah1+ mejoró la supervivencia de los animales sometidos a estrés fisiológico o psicológico extremo, ya que estas células reciben entrada simpática y preservan la estabilidad eléctrica del corazón para prevenir paros cardíacos súbitos.
Estos hallazgos subrayan que la comunicación entre el cerebro y las redes neuronales periféricas es más compleja de lo asumido. Beth Habecker, fisióloga de la Universidad de Salud y Ciencias de Oregón, señaló que estas regiones periféricas hacen mucho más que simplemente transmitir señales cerebrales.
Aunque el estudio se realizó en ratones, existe una base para extrapolar los resultados a los seres humanos, ya que los genes marcadores identificados en los roedores también se expresan en neuronas cardíacas humanas. Kalyanam Shivkumar, cardiólogo de la Universidad de California en Los Ángeles, afirmó que indudablemente existen paralelismos entre ambos sistemas.
La importancia de comprender este sistema radica en su conexión con patologías graves como la insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio y las arritmias. Además, el estudio abre la puerta a mejorar terapias actuales como la ablación auricular, la cual destruye tejido cardíaco para corregir arritmias pero sigue siendo imprecisa debido al desconocimiento de la biología subyacente. Según los expertos, este descubrimiento podría orientar procedimientos más específicos y fomentar el desarrollo de una nueva generación de fármacos y tratamientos no farmacológicos basados en la neurociencia.
