Un equipo del Vall d Hebron Instituto de Investigación (VHIR) ha identificado un factor crucial en el deterioro del corazón asociado al envejecimiento: la acumulación de productos del metabolismo, conocidos como productos de glicación avanzada (AGEs), dentro de las células cardíacas. La investigación, publicada en la revista Aging Cell, podría abrir nuevas vías para prevenir o retrasar la insuficiencia cardíaca, una de las principales causas de discapacidad y muerte en personas mayores.
El estudio, realizado en colaboración con el CIBERCV, CIBERESP, el CNIC y la Universidad Thomas Jefferson, se centró en analizar los cambios que ocurren en el corazón a medida que envejece, utilizando modelos animales y celulares. Los investigadores descubrieron que los AGEs se acumulan en las mitocondrias, los orgánulos responsables de generar energía en las células, reduciendo su eficiencia.
Este daño energético afecta también a los lisosomas, encargados de eliminar los residuos celulares, alterando el sistema de reciclaje celular y provocando la acumulación de desechos. Como consecuencia, algunas células cardíacas, llamadas cardiomiocitos, entran en un estado de senescencia, sobreviviendo pero perdiendo su función normal y adoptando un perfil proinflamatorio que contribuye al deterioro general del corazón.
Estas células, aunque no mueren, desarrollan cambios estructurales y funcionales importantes y adoptan un perfil proinflamatorio que se propaga localmente y contribuye al deterioro del corazón , explica la Dra. Marisol Ruiz Meana, investigadora principal del VHIR y del CIBERCV.
Los resultados sugieren que intervenir en la generación de AGEs o restaurar la función de los lisosomas podría ser una estrategia terapéutica prometedora. La identificación de este mecanismo permite comprender mejor cómo el envejecimiento favorece la insuficiencia cardíaca y abre nuevas oportunidades para desarrollar terapias dirigidas a proteger el corazón. El estudio fue financiado por el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII).
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