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TABACO Y DEMENCIA: Descubren el vínculo biológico

TABACO Y DEMENCIA: Descubren el vínculo biológico

Un estudio de la Universidad de Chicago ha revelado un mecanismo biológico que explica la relación entre el consumo de tabaco y el aumento del riesgo de demencia y otras enfermedades neurodegenerativas. La investigación, publicada en la revista Science Advances, identifica cómo la exposición a la nicotina desencadena una cascada de eventos que alteran el equilibrio del hierro en las neuronas, contribuyendo a los síntomas característicos de la demencia.

Durante décadas, la comunidad científica ha reconocido que fumar no solo daña los pulmones, sino que también incrementa el riesgo de desarrollar demencia. Sin embargo, el porqué de esta conexión permanecía en gran medida desconocido. El nuevo estudio proporciona una explicación detallada de este vínculo, centrándose en las células neuroendocrinas pulmonares (PNEC), que representan menos del uno por ciento del total de células pulmonares humanas.

Los científicos descubrieron que cuando estas PNEC entran en contacto con la nicotina, liberan una cantidad significativa de exosomas, pequeñas partículas vesiculadas que transportan materiales biológicos. Estos exosomas están enriquecidos con serotransferrina, una proteína involucrada en el transporte de hierro a la sangre. La liberación masiva de serotransferrina desencadena una inestabilidad en la regulación del hierro neuronal a través del nervio vago, lo que a su vez genera estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y un aumento en la expresión de -sinucleína. Todos estos factores están estrechamente relacionados con la neurodegeneración.

El estudio propone un circuito novedoso entre el pulmón y el cerebro, donde las PNEC actúan como intermediarios clave. La nicotina estimula la liberación de exosomas cargados de serotransferrina, lo que perturba la homeostasis del hierro en el sistema nervioso central. Esta disrupción, según explica Joyce Chen, profesora de la Universidad de Chicago, desencadena estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y un aumento de la expresión de -sinucleína, todos ellos sellos característicos de las enfermedades neurodegenerativas .

La investigación también sugiere que este desequilibrio del hierro podría inducir la ferroptosis, un tipo de muerte celular programada que se ha asociado previamente con patologías como el Alzheimer y el Parkinson. Sin embargo, los investigadores enfatizan que se necesita más investigación para establecer una correlación definitiva entre la nicotina, la ferroptosis y el desarrollo de estas enfermedades.

La asociación entre el tabaquismo y los trastornos neurodegenerativos ha sido documentada en estudios anteriores. Una investigación de 2011 reveló que los fumadores intensivos en la mediana edad tenían más de un 100% de incremento en el riesgo de padecer demencia, incluyendo Alzheimer y demencia vascular, después de un período de 20 años o más. No obstante, la menor esperanza de vida de los fumadores ha dificultado la realización de estudios exhaustivos sobre el impacto del tabaco en la demencia.

En España, la enfermedad de Alzheimer es un problema de salud pública significativo, afectando a aproximadamente 800.000 personas, según datos recientes de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Representa entre el 60% y el 70% de todos los casos de demencia en el país.

El equipo de investigación, liderado por Kui Zhang y Abhimanyu Thakur, destaca la importancia de comprender los mecanismos subyacentes a la relación entre el tabaco y la demencia. Este conocimiento podría conducir al desarrollo de nuevas estrategias de prevención y tratamiento para estas devastadoras enfermedades neurodegenerativas.

La identificación de las PNEC como un punto clave en esta conexión abre nuevas vías de investigación. Los científicos ahora se centran en investigar cómo modular la actividad de estas células para mitigar los efectos nocivos de la nicotina en el cerebro. También están explorando la posibilidad de desarrollar terapias dirigidas a restaurar el equilibrio del hierro en las neuronas y prevenir el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial.

Este estudio no solo proporciona una comprensión más profunda de los riesgos asociados al tabaquismo, sino que también subraya la importancia de considerar el cerebro como un órgano vulnerable a los efectos tóxicos de la nicotina. Los hallazgos refuerzan la necesidad de políticas públicas efectivas para reducir el consumo de tabaco y proteger la salud de la población. La prevención del tabaquismo, especialmente en edades tempranas, se convierte en una estrategia crucial para disminuir la incidencia de demencia y otras enfermedades neurodegenerativas en el futuro.

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