Un equipo de investigadores del Centro de Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR) ha liderado un estudio que identifica un nuevo mecanismo implicado en la inflamación pulmonar severa, una de las principales causas de complicaciones y mortalidad en enfermedades respiratorias graves.
La investigación, publicada recientemente, ha concluido que un receptor del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1, conocido como IGF1R, desempeña un papel fundamental en la denominada "tormenta de citoquinas", un proceso de respuesta inflamatoria descontrolada que puede causar daños importantes en el tejido pulmonar, similar a lo que ocurre en la COVID-19.
El estudio, liderado por la unidad de Cáncer de Pulmón y Enfermedades Respiratorias del CIBIR, dirigida por el doctor José Manuel García Pichel, ha profundizado en el papel que desempeña este receptor tradicionalmente asociado al crecimiento celular y al metabolismo, pero presente en numerosos tipos de células del pulmón, tanto en personas sanas como en pacientes con enfermedades respiratorias.
Los investigadores del CIBIR han determinado que la actividad de este receptor de factor de crecimiento se ve alterada en situaciones de daño pulmonar, contribuyendo a una respuesta inflamatoria severa. Este hallazgo abre nuevas posibilidades para el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas a modular la actividad de IGF1R y, de esta manera, mitigar los efectos devastadores de la inflamación pulmonar en enfermedades respiratorias graves.
"Este estudio representa un importante avance en la comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen a la inflamación pulmonar severa, lo que podría tener implicaciones significativas para el tratamiento de diversas enfermedades respiratorias", afirmó el doctor García Pichel.
Mediante técnicas avanzadas de análisis genómico y estudios experimentales, el equipo científico del CIBIR ha logrado profundizar en el papel de este receptor de factor de crecimiento, tradicionalmente asociado a procesos de crecimiento y metabolismo, pero que ahora se revela como un actor clave en la regulación de la respuesta inflamatoria a nivel pulmonar.
Este descubrimiento podría sentar las bases para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a modular la actividad de IGF1R, con el objetivo de mitigar los efectos devastadores de la inflamación pulmonar severa en enfermedades respiratorias graves, como la COVID-19 u otras patologías de similar naturaleza.
